GeNeRaLiDaDeS sObRe La GiArDiAsIs

Causas, incidencia y factores de riesgo

Los brotes de Giardia pueden ocurrir en las comunidades tanto de los países desarrollados como países en desarrollo, donde los suministros de agua han sido contaminados con aguas no tratadas.

Se puede contraer al beber agua de los lagos o corrientes donde habitan animales como los castores y ratas almizcleras o animales domésticos como las ovejas, que han causado la contaminación. También se propaga por contacto directo de una persona a otra, lo que ha causado brotes en instituciones como las guarderías.

Los viajeros en todo el mundo están en riesgo de contraer la infección. Los excursionistas y caminantes están en riesgo si beben aguas no tratadas provenientes de arroyos y lagos. Otros factores de riesgo incluyen:

  • Exposición a un miembro de la familia con giardiasis
  • Exposición en instituciones como guarderías o asilos de ancianos
  • Sexo anal sin protección

Síntomas

El período comprendido entre el momento de resultar infectado y el desarrollo de los síntomas es de 7 a 14 días y la fase aguda dura de 2 a 4 semanas.

Signos y exámenes

Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

Esta enfermedad puede también afectar los resultados de los siguientes exámenes:

Tratamiento

Algunas infecciones desaparecen por sí solas. Se pueden utilizar agentes antinfecciosos.

Las tasas de curación generalmente son superiores al 80%. La resistencia al fármaco puede ser un factor en las fallas del tratamiento, lo cual algunas veces requiere un cambio en la terapia de antibióticos.

En mujeres embarazadas, se debe posponer el tratamiento hasta después del parto, puesto que algunas de las drogas utilizadas para tratar la infección pueden ser dañinas para el feto.

Expectativas (pronóstico)

Es común que la infección desaparezca por sí sola. Sin embargo, se ha informado de infecciones persistentes que requieren tratamiento adicional con antibióticos. Algunas personas que han tenido infecciones por Giardia durante mucho tiempo siguen teniendo síntomas incluso después de que la infección ha desaparecido.

Complicaciones

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si:

  • La diarrea u otros síntomas duran más de 14 días
  • Se presenta sangre en las heces
  • Presenta deshidratación

Prevención

Utilice un método de purificación del agua, como por ejemplo, hervirla, filtrarla y tratarla con yodo, antes de tomar agua superficial. Los caminantes u otras personas que utilizan el agua superficial deben considerar todas las fuentes como potencialmente contaminadas.

Los trabajadores de las guarderías infantiles o instituciones deben hacer buen uso de técnicas higiénicas de lavado de manos cuando pasan de niño en niño o de un paciente a otro.

Igualmente, las prácticas sexuales con precaución, en especial con relación al sexo anal, pueden disminuir el riesgo contraer o diseminar la giardiasis.

Nombres alternativos

Giardia; Giardiosis: diarrea del viajero

Referencias

Hill DR, Nash TE. Giardia lamblia. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 280.

Huston CD. Intestinal protozoa. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, eds. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2006: chap 106.

GIARDIASIS

Giardiasis

A common protozoal infection of the small intestine, spread via conatminated food and water and direct person-to-person contact.

Giardiasis is an infection of the small intestine caused by Giardia lamblia (also known as G. intestinalis), a flagellate protozoan. Giardiasis is the most commonly reported pathogenic protozoan disease in the United States. Travelers are the largest risk group for giardiasis infection, especially those who travel to the developing world. Giardiasis is prevalent among hikers and campers, people who swim in public pools, children who attend daycare, and in homosexual males. Others at high risk include close contacts of infected people and those who have contact with infected animals.

Giardiasis is spread via the fecal-oral route. Most people contract the disease by ingesting contaminated water or food, or by not washing their hands after touching something contaminated with Giardia cysts. Although humans are the main reservoir of the parasite, a variety of domestic and wild animals, such as dogs, cats, cattle, beavers and deer carry Giardia species and can infect humans.

Prevalence rates for giardiasis range from 2-7% in developed countries and 20-30% in most developing countries. The CDC estimates there are an upwards of 2.5 million cases of giardiasis annually.

In the United States, giardiasis is the most commonly diagnosed parasitic infection of the intestines. Fortunately, this disease can be prevented and treated.

The most common symptoms of Giardia infection include diarrhea for a duration of more than 10 days, abdominal pain, flatulence, bloating, vomiting, and weight loss. Symptoms vary from person to person, often depending on number of organisms ingested, duration of infection, and individual host and parasite factors. Approximately 50% of infections are characterized as asymptomatic. Children usually become less ill than adults and frequently develop asymptomatic infections.

Giardiasis is diagnosed by the detection of cysts or trophozoites in the feces, trophozoites in the small intestine, or by the detection of Giardia antigens in the feces.

Giardiasis has been associated with several gastrointestinal disorders, including irritable bowel syndrome, inflammatory bowel disease and biliary tract dysfunction. Case reports indicate that giardiasis may also be involved with other health complications such as reactive arthritis and urticaria/pruritus or other dermatologic disorders.

Approved therapies currently available in the United States include tinidazole and nitazoxanide. Giardiasis cure rates with single-dose tinidazole therapy range from 80-100%.

Leishmanicidas, Leishmaniostatico e Inmunoterapia

Drogas leishmaniostáticas – exercem efeito inibitório no crescimento das Leishmanias. Ex: Alopurinol. A utilidade desta droga tem sido demonstrada no controle das recidivas da doença.

Drogas leishmanicidas – conduzem a melhorias clínicas significativas, bem como a uma redução na carga parasitária do animal, embora não consigam alcançar a cura parasitológica. Ex: antimoniais, miltefosina, anfotericina C, etc.

A combinação de fármacos leishmaniostáticos e leishmanicidas têm ação sinérgica, com as ações de ambos a complementarem-se. Oalopurinol, ao ser leishmaniostático, inibe o aumento do número de parasitas que resistiram ao tratamento com, por exemplo, o antimoniato de N-metil-glucamina, o que conduz à diminuição do número de recidivas. Esta combinação, embora aumente a taxa de remissão clínica, não aumenta a taxa de cura parasitológica. Para além de aumentar a taxa de remissão e a diminuição do número de recidivas, a combinação destes fármacos diminui ainda a taxa de transmissão da doença, uma vez que diminui o número de macrófagos infectados na derme dos animais.

Imunoterapia – O objetivo da imunoterapia é encontrar substâncias que estimulem p componente celular da resposta imune, bem como aumentar a capacidade fagocítica dos macrófagos afetados. A imunoterapia é usada como coadjuvante da terapia convencional, de modo a melhorar a sua eficácia.

Eficacia del acido kaurenico extraido de la planta Wedelia trilobata (Asteracea) contra la Leishmania

visitar:

http://redalyc.uaemex.mx/pdf/843/84309919.pdf

CASO CLÍNICO: LEISHMANIASIS VISCERAL

caso leishmaniasis

Los tratamientos recomendados son diferentes para cada una de las tres formas clínicas de Leishmaniasis: visceral, cutánea o mucosa.

Este Caso Clinico describe los tipos de Leishmaniasis en una niña mexicana de a penas 4 años, ella presentaba dos de los tres tipos de Leishmaniasis, Visceral y Cutánea. Siendo la más complicada la primera mencionada.

El tratamiento de primera línea de la Leishmaniasis Visceral es el estibogluconato de sodio y el de primera línea de la Leishmaniasis Cutánea es el antimoniato de meglumina. A esta niña la trataron de la siguiente manera:

  1. Anfotericina B por 10 días.
  2. Antimoniato de meglumina a dosis de 60mg/kg/día I.M. cada 12 horas por 20 días. (el primer día se aplico 1/3 de la dosis)

Es por ello que al analizar el caso puede inferirse que el tratamiento usado no era el mejor, ya que se trato principalmente la Leishmaniasis Cutánea y al principio se utilizo uno de los tratamientos alternativos: Anfotericina B, el cual no es específico para Leishmaniasis; además el Antimoniato de meglumina (según Martindale) debe darse de forma discontinua, es decir, por 12 días luego dejar unos días sin el tratamiento y volver a dar, no por 20 días seguido como en este caso.

Afortunadamente la niña se curo de Leishmaniasis, presentó buena evolución con disminución de ictericia, así como del perímetro abdominal de 52cm. Actualmente la paciente cursa asintomática, con hígado palpable 6cm debajo de borde costal; completó el tratamiento con antimoniato de meglumina.

LOS CASOS CLÍNICOS NOS AYUDAN A VER DE UNA MEJOR MANERA LAS APLICACIONES TAN DIVERSAS QUE TIENEN LOS MEDICAMENTOS SEGÚN LAS CONDICIONES PROPIAS DEL PACIENTE, LO QUE SE PUEDE Y DEBE HACER EN CASOS EN LOS QUE HAY QUE RECURRIR AL MEDICAMENTO MENOS UTILIZADO Y LAS APLICACIONES SEGÚN EL PAÍS DONDE SE PRESENTE.

Las leishmaniosis son un grupo de enfermedades parasitarias de distribución mundial transmitidas al ser humano por la picadura de alrededor de 30 especies de flebótomos infectados por protozoos del género Leishmania.



FUENTE: Stammers/TDR/OMS

Se estima que ocurren cada año 2 millones de casos nuevos en todo el mundo, de los cuales 1,5 millones de casos son leishmaniasis cutánea. Se estima que el número de personas infectadas sobrepasa los 12 millones. Sin embargo, los datos oficiales subestiman la realidad de la afección humana por estos protozoarios debido a que gran parte de los datos oficiales se obtienen exclusivamente a partir de la detección pasiva,  numerosos casos no son diagnosticados, existen un gran número de personas asintomáticas, y la leishmaniosis es de declaración obligatoria en solo 32 países de los 88 endémicos.(1)

 

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad, van desde úlceras cutáneas (leishmaniosis cútanea) que cicatrizan espontáneamente hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación severa del hígado y del bazo (leismaniasis visceral). La enfermedad por su naturaleza zoonotica, afecta tanto a perros como humanos. Sin embargo, animales silvestres como  zarigüeyas, coatíes y osos hormigueros entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que son considerados como animales reservorios. (1)

 

Zarigüeya                                        Coatí                               Oso Hormiguero

El agente se transmite al ser humano y a los animales a través de la picadura de hembras de los mosquitos pertenecientes a los géneros phlebotomus del viejo mundo y lutzomyia del nuevo mundo. (2)

LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

La forma cutánea de la enfermedad en humanos, también conocida en Perú como uta y en Nicaragua como lepra de montaña, tras un periodo de incubación de una semana a muchos meses, comienza con una mácula y luego una pápula en el sitio donde ha picado el phlebotomo  que crece y se transforma en una úlcera indolora y poco activa, cuando no existe infección bacteriana, Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. A veces cicatrizan espontáneamente en el término de semanas o meses o persistir durante un año o más. En algunos indivíduos, ciertas cepas de leishmania, sobre todo del continente americano, pueden diseminarse y producir lesiones de las mucosas, incluso años después de que la lesión cutánea primaria haya cicatrizado La recurrencia de las lesiones cutáneas después de una aparente curación se manifiesta como úlceras, pápulas o nódulos en la úlcera original cicatrizada o muy cerca de ella. (3)

Agentes infecciosos: Generalmente, en el Viejo Mundo Leishmania tropica, L. major, L. aethiopica. En el Nuevo Mundo L. braqsilensis y L. mexicana

El diagnóstico se hace por visualización directa de la forma intracelular no movil de parásito (amastigote) en frotis teñidos obtenidos de las lesiones y por cultivo de la forma extracelular móvil (promastigote) en medios adecuados. (3)

LEISHMANIOSIS VISCERAL (Kala-azar)

Enfermedad sistémica crónica que, tras un período de incubación de dos a seis meses, con límites de 10 días a varios años, se caracteriza por fiebre, hepatomegalia y esplenomegalia, linfadenopatía, anemia, leucopenia, trombocitopenia, emaciación y debilidad progresivas. Si no se trata, suele causar la muerte. La fiebre tiene un comienzo gradual o repentino, es persistente e irregular, a menudo con dos picos febriles al día, que se alternan con periodos de apirexia y febrícula. Pueden aparecer lesiones dérmicas secundarias al kala-azar después de una aparente curación de la enfermedad sistémica. (4)

El diagnóstico parasitológico, se basa de preferencia en el cultivo del microorganismo en material de biopsia o aspirado, o en la demostración de amastigotes intracelulares en frotis obtenidos de médula ósea, bazo, hígado, ganglios linfáticos o sangre. (5)

El diagnóstico serológico se basa de manera característica en pruebas de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos o ELISA,

Agentes infecciosos: Por lo común, Leishmania donovani, L. infantum y L. infantum/chagasi. (5)

Entre los reservorios conocidos o presuntos están los seres humanos, los cánidos salvajes (zorros y chacales) y los perros domésticos. Los seres humanos son el único reservorio conocido en Bangladesh, India y Nepal. (6)

 

Fuente: criaderomonterrey.pamerida.com

Modo de transmisión: Por la picadura de flebótomos hembras infectantes. En los focos de leishmaniasis antroponótica, los seres humanos son el único reservorio, y la transmisión de persona a persona se produce por la picadura de flebótomos. En los focos de leishmaniasis zoonótica, los perros, el reservorio animal doméstico, constituyen la principal fuente de infección para los flebótomos. Se ha descrito transmisión de persona a persona en usuarios de drogas inyectables coinfectados con leishmania y VIH que comparten jeringas. Los pacientes infectados a su vez infectan a los flebótomos, y sirven como reservorios humanos aun en los focos zoonóticos. (6)

Leishmaniasis is transmitted by the bite of female phlebotomine sandflies.  The sandflies inject the infective stage, promastigotes, during blood meals 1.  Promastigotes that reach the puncture wound are phagocytized by macrophages 2and transform into amastigotes 3.  Amastigotes multiply in infected cells and affect different tissues, depending in part on the Leishmania species 4.  This originates the clinical manifestations of leishmaniasis.  Sandflies become infected during blood meals on an infected host when they ingest macrophages infected with amastigotes (5 , 6).  In the sandfly’s midgut, the parasites differentiate into promastigotes 7, which multiply and migrate to the proboscis 8

Periodo de transmisibilidad: No suele transmitirse de persona a persona, pero es infectante para los flebótomos mientras los parásitos persisten en la sangre circulante o en la piel del huésped mamífero que sirve como reservorio. La infectividad para los flebótomos puede persistir aun después del restablecimiento clínico de los pacientes.

Susceptibilidad: La susceptibilidad es general. Al parecer, el kala-azar induce inmunidad homóloga duradera. Se ha comprobado que son frecuentes las infecciones asintomáticas y subclínicas, y que la desnutrición predispone a la afección clínica y a la reactivación de las infecciones latentes. En los pacientes con SIDA presenta enfermedad sintomática, quizás como reactivación de infecciones latentes. (6)

 

REFERENDCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Berman J, Dietze R. Treatment of visceral leishmaniasis with amphotericin B colloidal dispersion. Chemotherapy 1999 Jun 45 Suppl 1: 54-66
  2. Berman JD. U.S Food and Drug Administration approval of AmBisome (liposomal amphotericin B) for treatment of visceral leishmaniasis. Clin Infect Dis1999 Jan 28:1 49-51
  3. Berman JD. Human leishmaniasis: clinical, diagnostic, and chemotherapeutic developments in the last 10 years. Clin Infect Dis 1997 Apr 24:4 684-703
  4. Laguna F, Lopez-Velez R, Pulido F, Salas A, Torre-Cisneros J, Torres E, Medrano FJ, Sanz J, Pico G, Gomez-Rodrigo J, Pasquau J, Alvar J. Treatment of visceral leishmaniasis in HIV-infected patients: a randomized trial comparing meglumine antimoniate with amphotericin B. Spanish HIV-Leishmania Study Group. AIDS 1999 Jun 18 13:9 1063-9
  5. Reed SG . Diagnosis of leishmaniasis. Clin Dermatol 1996 Sep-Oct 14:5 471-8
  6. Sundar S, Gupta LB, Makharia MK, Singh MK, Voss A, Rosenkaimer F, Engel J, Murray HW. Oral treatment of visceral leishmaniasis with miltefosine.Ann Trop Med Parisitol (1999) ;93:589-97.

 

 

Profundizando en reacciones adversas de Giardicidas

A traves de la revision de diversos documentos informativos de los medicamentos podemos conocer de una manera mas amplia su mecanismo de accion y efectos adversos por lo que es util, revisarlos constantemente, aqui les presento una opcion:

http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:gPweH62XU4oJ:www.buffington.com.mx/pdf_ft/Protozoan_O.pdf+giardicidas%2Btratamiento&hl=es&gl=gt&pid=bl&srcid=ADGEESgVFCGObj5lehWwBxy7mFpu_3PrDPgfwa-UzXRt23QYZg5HMqKcO12r14-0FSsrXOKwVLj_G6xaKG4bJwbORAUrVD1o-fmR14pHwmuVcbhecnLppNSU1h1X7T6BstSUh2fHT1g5&sig=AHIEtbQJ4oZz4Ko6qcSvHAbdHn0JCFUK6g

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